Desi atitudinea mea fata de neodarwinism este privita de unii ca “negativista” si “motivata ideologic”, afirm foarte clar ca daca experientele de laborator, multe la numar, care s-au facut cu bacterii ar fi aratat ca bacteriile se pot transmuta “pe verticala” in alte organisme prin mecanismele invocate de neodarwinisti (mutatii aleatorii + selectie naturala), nu as fi avut o problema in acceptarea evolutiei. Adevarul insa, trist pentru evolutionisti, este ca nici macar un studiu nu a produs o asa dovada. In afara de interpretari bazate pe comparatii anatomice, si mai recent genomice, a probelor din straturile geologice, a fosilelor, si a organismelor vii, date pe care evolutionistii incearca fara succes a le integra intr-un arbore filogenetic unic (el insus un concept teoretic), nu exista nici o dovada empirica in sprijinul evolutiei “pe verticala”.
Jerry A. Coyne, in cartea sa Why Evolution is True (2009) pune lucrurile intr-o lumina difuza in care prezinta jumatati de adevar de pe o pozitie evident ideologica indreptata impotriva miscarii Intelligent Design. Este rational sa respingi argumente bine formulate de experti doar pentru ca acestia au o credinta? Sau, daca in interesul meu pentru a cerceta si a afla adevarul voi sublinia contradictiile evolutiei neodarwiniene pe care le gasesc la autori dintr-un spectru larg care e posibil sa includa si autori ID-isti, inseamna ca reprezint sau propun ca alternativa miscarea ID? Nu! Nu este nevoie sa am neaparat o teorie alternativa “mai buna” pentru a respinge o teorie care nu este suficient de buna! Prefer sa spun “nu stiu” si sa mai astept, decat sa accept o teorie pentru ca “este tot ce avem mai bun la ora actuala”.
Prima evaziune a lui Coyne, si in general a evolutionistilor, de la purul adevar este supralicitarea capacitatii creatoare a selectiei naturale, care este un fel de a pune caruta inaintea calului. Selectia naturala este un fenomen observabil intr-o anumita masura si este acceptata si de creationisti. Insa selectia naturala nu poate face nimic fara mutatiile in genom care sa duca la aparitia unor trasaturi fenotipice noi asupra carora sa actioneze. Inovatia si cresterea complexitatii informatiei depinde, in modelul neodarwinist, de o presupusa serie considerabila de mutatii pozitive succesive care construiesc sau produc noi trasaturi prin sintetizarea de noi proteine neexistente in trecut in acel organism. Abia dupa ce aceste mutatii pozitive (deci nu adaptive, care inseamna altceva) au creat un nou fenotip (un organism cu noi caracteristici), selectia naturala poate sa aiba un rost. Insa Kimura, Kondrashov, Sanford, si altii, au dovedit ca majoritatea mutatiilor sunt ori negative (daunatoare si eliminate de selectia naturala), ori neutre sau doar usor negative (nu produc modificari in fenotip). Pe de alta parte, mutatiile pozitive sunt foarte rare si impreuna cu cele neutre sau usor negative scapa neobservate de radarul selectiei naturale (Kimura’s box).
Cele mai multe experimente care incearca sa demonstreze “evolutia la lucru”, expresie folosita si de Lenski, se fac pe bacterii datorita ratei foarte rapide de inmultire, a numarului imens ca populatie observata, cat si a capacitatii lor extraordinare de adaptare la mediu. Am avut obligatia sa efectuez si eu cateva experiente foarte sumare cu bacterii, ca orice student la una din stiintele vietii care trebuie sa obtina macar un minim de cunostinte in microbiologie. Am colectat niste bacterii, fiecare student folosind bacterii personale, le-am asezat in forma de zig-zag pe un platou Petri, am asteptat apoi o saptamana sau doua pentru ca bacteriile sa se inmulteasca suficient, am luat apoi un numar de bacterii si le-am fixat pe un mic slide de sticla subtire, le-am analizat la microscop, si apoi am scris un mic referat in care am descris experimentul, ce am observat, ce bacterii s-au inmultit, forma, culoarea, etc. Am observat deci in mod empiric aceasta rata exponentiala de inmultire foarte rapida a bacteriilor. Daca adaugam la aceasta rata rapida de inmultire o perioada extinsa de timp, cu adevarat ar trebui sa observam evolutia la lucru. Astfel de experimente s-au facut si din ce stiu cel al lui Lenski este inca in desfasurare. Ce au dezvaluit aceste experimente de lunga durata? Transmutarea bacteriilor? Nicidecum! Dar s-au observat multe alte fenomene semnificative pentru intelegerea rolului mutatiilor. Deoarece acest articol ar trebui sa devina prea lung pentru a le descrie, voi continua in articolul viitor. Deocamdata, sa privim la unul din exemplele des amintite in favoarea evolutiei, si anume, rezistenta la antibiotice.
Descoperirea penicilinei de catre Fleming (1929) a dus la o rapida dezvoltare a metodelor de producere a ei in masa (Chain et al. 1940). Folosirea antibioticelor in tratarea infectiilor bacteriale a publicului s-a introdus in 1942 (Levy 1992, 4), si nu mult dupa aceea, pe la 1945-1946 au aparut primele forme de stafilococi rezistenti la penicilina (Fisher 1994) ceea ce sugereaza ca in doar cativa ani evoluasera patogeni rezistenti la antibiotice. Pe masura ce se descopereau noi antibiotice, nu dupa mult timp apareau si patogeni care supravietuiau acestora. S-a sugerat deci ca devreme ce rezistenta la antibiotice evolueaza in doar cativa ani, atunci cu siguranta ca intr-o perioada lunga de milioane de ani se produc schimbari evolutionare enorme.
Antibioticele sunt molecule naturale produse de unele microorganisme cu scopul de a se apara si distruge alte microorganisme ostile. Ca atare, microorganismul care produce acel antibiotic trebuie el insus sa reziste acelui antibiotic. Pentru aceasta, el are nevoie de o suita de gene care codeaza pentru rezistenta. S-a descoperit ca gene responsabile pentru aceasta rezistenta la antibiotice s-au gasit cu mult timp inapoi, mii de ani (D’Costa et al. 2011) inainte de folosirea de catre om a antibioticelor, cele mai folositoare antibiotice fiind produse de bacteriile din sol (D’Costa et al. 2006).
In ce priveste bacteriile, se stie deja de fenomenul numit conjugare, adica posibilitatea de transfer pe orizontala a unor gene de la o bacteria la alta prin apropiere/atingere. Astfel, una din explicatiile dobandirii rezistentei la antibiotice este acest transfer de copii ale unor gene de la bacteriile care au deja aceasta rezistenta la cele care nu o au. Acesta este un caz real de evolutie, dar nu poate fi o dovada pentru conceptul de “stramos comun” deoarece nu s-a creat informatie noua in biosfera, genele respective existand deja la alte bacterii. Oricate copii ale acestor gene ar fi produse, transferate, reinserate, etc., acesta nu reprezinta un proces neodarwinian capabil sa produca transmutare pe verticala.
Un alt mod de obtinere a rezistentei la antibiotice se poate realiza printr-o mutatie aleatorie – o eroare aparuta in timpul copierii ADN-ului – ceea ce ar simboliza o contributie la biosfera. Toate celulele contin ribozomi, a caror functie este sa produca proteine pe baza informatiei pe care o primesc din ADN. Un segment din ADN este transcris intr-o molecula de ARN. Aceasta contine o copie identica a informatiei din ADN, si este numita “ADN transportor” deoarece transporta informatia din ADN catre ribozomi. Acolo, informatia este decodata de ribozomi care construiesc pe baza ei acizi nucleici. Proteinele sunt macromolecule formate dintr-o serie specifica de aminoacizi si sunt indispensabile vietii. Ele actioneaza ca enzime, care catalizeaza toate reactiile chimice din celula, fiecare reactie fiind catalizata de o enzima specifica ei.
Privind la antibioticul numit streptomicina observam ca el actioneaza asupra unei bacterii (o celula) prin atasarea de ribozomi intru-un anume loc potrivit (ca o cheie intr-un locas), interferandu-se in activitatea ribozomilor care vor face greseli si vor produce proteine defecte sau nefunctionale. Astfel se impiedica dezvoltarea si reproducerea celulei, ceea ce duce la moartea ei (a bacteriei). Streptomicina, folosita in tratamentul infectiilor, ucide doar bacteria care cauzeaza infectia gazdei fara sa afecteze negativ gazda, asta deoarece se ataseaza de un loc specific pe ribozomul bacterial, loc ce nu exista in ribozomii gazdei. O bacterie poate obtine rezistenta la streptomicina daca se produce o mutatie aleatorie in gena care codeaza pentru proteina in robozomi, distrugand locul specific de atasament, ruinand specificitatea proteinei, si alterand posibiliatea alipirii streptomicinei de ribozomi in locul specific de atasament. O singura mutatie in acea zona a ADN-ului care codeaza pentru formarea acelui loc specific al ribozomilor va duce la rezistenta (Gartner and Orias 1966). Insa trebuie notat ca mutatiile care distrug specificitatea, oricat de multe ar fi la numar, nu pot crea informatie noua care sa sprijine conceptul de stramos comun. Distrugerea specificitatii nu adauga informatie – dimpotriva, o distruge (Spetner, 1997).
Asadar, ca o bacterie sa devina rezistenta la antibiotic, ea fie dobandeste aceasta calitate prin transfer de gene pe orizontala, prin conjugare, fie ca apar mutatii care altereaza si distrug specificitatea informatiei genomice. Ambele fenomene nu ofera, nu au cum sa ofere, sprijin conceptului de stramos comun.
